森林健康：揭示了松材线虫与寄主互作过程中响应萜烯胁迫的作用机制，为进一步阐明松材线虫协同致病机理奠定前期研究基础；阐明了引发桉树焦枯病的病原菌种间以及种群内和种群间菌株在桉树上致病力差异的特征，为抗病桉树基因型选择过程中代表性菌株的选择提供了一定的指导；系统开展角倍蚜虫瘿内世代蜜露分解途径及与寄主植物之间互利关系研究，为昆虫与植物协同进化提出了新的独特例证，在理论上突破虫瘿对植物有害的传统认识；开展了肿腿蜂翅型分化的可塑性机制研究，使得通过调控环境因子来提高有翅型肿腿蜂雌蜂的比例且用于生物防治成为可能；开展了气候变化对大兴安岭森林火险和燃烧性的研究以及云南松林火行为机理与蔓延模拟研究，对林火管理提供了科学依据和实践指导。
松材线虫致病相关基因的协同致病机理研究
Research in co-pathogenic mechanism of pathogenicity-related genes of Bursaphelenchus Xylophilus
松材线虫病是我国目前危害最为严重的森林病虫害。松材线虫入侵后，诱导寄主萜烯类次级代谢产物大量积累，作为松树主要防御物质，萜烯类物质对松材线虫具有毒害作用。因此，如何适应寄主体内萜烯类物质胁迫是松材线虫在树体内成功定殖并致病的关键。
中国林科院林业新技术研究所张星耀研究员课题组在国家自然基金（批准号：31670653）等项目的资助下，开展了松材线虫CYP450基因致病机理研究。研究发现，松材线虫主要通过氧化还原途径消除外源物质毒害作用，细胞色素氧化酶（CYP450）是松材线虫氧化还原途径中的关键酶。松材线虫与寄主互作过程中，Bx-CYP33C9和Bx-CYP33C4基因响应寄主萜烯类物质积累而上调表达。Bx-CYP33C9和Bx-CYP33C4基因沉默后，松材线虫对萜烯类物质的适应能力降低，松材线虫在树体内的繁殖率降低，寄主萜烯物质含量降低，松材线虫致病性降低。因此，松材线虫致病过程中，可通过Bx-CYP33C9和Bx-CYP33C4等解毒基因消除萜烯类物质抑制作用，从而保证松材线虫能在树体内高浓度的萜烯环境中成功定殖。
该研究成果揭示了松材线虫与寄主互作过程中响应萜烯胁迫的作用机制，为进一步阐明松材线虫协同致病机理奠定前期研究基础，同时也为该病的防控提供了新的靶标和思路。相关研究成果发表在Physiological and Molecular Plant Pathology等期刊。
A：基因响应α-蒎烯积累而大量表达；B：基因沉默后马尾松α-蒎烯含量降低； C：基因沉默后松材线虫在树体内繁殖率降低；D基因沉默后松材线虫致病性降低
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